Ultimele stiri

Fashion

27 august 2010

Bronsita acuta

Bronsita acuta este o inflamatie acuta a mucoasei bronsice, interesând de obicei bronhiile mari si mijlocii si frecvent traheea (traheobronsita).

Etiopatogenie
Poate fi provocata de factori infectiosi (virusuri, bacterii, pneumococi, stafilococi, streptococi, Haemophilus influenzae); factori alergici; inhalarea unor substante iritante (clor, amoniac, gaze de lupta, fum de tutun etc.). Cele mai importante cauze favorizante sunt: frigul, fumul, praful, umiditatea, excesul de tutun, eforturile vocale. Bronsita acuta se întâlneste frecvent în numeroase boli: tuberculoza pulmonara, dilatatia bronhiilor, cancerul bronhopulmonar, gripa etc.

Anatomie patologica
Edem si hiperemie a mucosei (culoare rosiatica), cu secretie mucoasa sau mucopurulenta.

Simptome
Saspectul clinic este de rinobronsita cu evolutie în trei faze: o faza de coriza sau catar rinofaringian care dureaza 1-3 zile (usoara ascensiune termica, jena la deglu-titie, arsura sau înfundare a nasului); o faza de cruditate sau uscata, care dureaza 2-3 zile, cu tuse uscata, spasmodica, durere vie retrosternala, uneori febra moderata si voce ragusita; o faza de coctiune sau productiva, cu tuse însotita de expectoratie mucoasa sau mucopurulenta si raluri difuze. Boala dureasa 1-2 saptamâni.

Forme clinice
Bronsita acuta comuna (forma descrisa); bronsita difuza (bronsiolita), care intereseaza bronhiile mici, periferice si se însoteste de dispnee marcata si de alterare a starii generale; bronsita hemoragica, traheita, care se manifesta prin dureri si arsura retrosternala continua.

Tratament

Consta în combaterea focarelor septice, sinusale si rinofaringiene, combaterea componentei ajergice (Nilfan, Feniramin - 1 - 3 tabelte/zi) si antibiotice în formele servere si la bolnavii debilitati. Se administreaza de obicei Tetraciclina (1-2 g/zi) si, dupa caz, Penicilina. Simptomatic, se administreaza în faza de cruditate _cjilmante ale tusei (Calmotusin, Codenal, Tusomag, Tusan); antigiretice, analgezice (Acalor, Acid acetilsalicilic sau Aminofenazona) si dezinfectante nazofaringiene, iar în faza de coctiune: expectorante (sirop expectorant, tablete expectorante, bauturi calde, infuzie de tei sau de specii pectorale).

sursa netmedic.ro

22 august 2010

Ministrul Sanatatii: Nu lipsa de personal a fost cauza tragediei de la Giulesti, ci o greseala umana

Ministrul Sanatatii,Cseke Attila,a declarat joi ca nu este corect sa se spuna ca lipsa de personal a fost cauza tragediei de la Giulesti pentru ca la sectia de terapie intensiva de la maternitate existau oameni, vina apartinandu-i, in opinia sa,asistentei care nu a supravegheat permanent bebelusii.

"A existat personal care trebuia sa se afle la sectia de terapie intensiva, dar e evident ca acea persoana nu si-a indeplinit atributiile de serviciu. Exista obligatia de a supraveghea permanent acei bebelusi, insa acest lucru nu s-a respectat.(...) Desi ancheta nu s-a finalizat, din datele existente se poate spune ca a fost o greseala umana", a spus joi Cseke Attila, la videochatul Adevarul.

In opinia ministrului, nu este corect sa se spuna ca lipsa de personal a cauzat tragedia de la Giulesti, pentru ca la sectia de terapie intensiva existau oameni care sa aiba grija in permanenta de bebelusi.

De asemenea, Cseke Attila a mai declarat ca s-a gandit sa-si dea demisia in primele momente de la producerea incidentului, insa s-a razgandit. "M-am gandit la demisie in primele momente de la producerea incidentului. Intrebarea pe care eu trebuia sa mi-o pun este : daca sa ma ridic si sa plec, pentru ca era situatia cea mai simpla, sau sa continui", a afirmat ministrul Sanatatii.

Inca un bebelus care suferise arsuri grave in incendiul de luni de la maternitatea Giulesti a murit in cursul noptii de miercuri spre joi, bilantul tragediei ajungand astfel la cinci morti, in timp ce alti sase nou-nascuti sunt in stare grava. Bebelusul care a murit miercuri noapte avea arsuri pe 75 % din suprafata corpului si era intubat. Parintii bebelusului mort in noapte de miercuri spre joi au fost anuntati cu doar o zi inainte din greseala de reprezentanti ai Politiei Capitalei ca pruncul lor a decedat, fapt negat cateva ore mai tarziu.

Primarul Capitalei a suspendat, miercuri, conducerea maternitatii Giulesti, numind un director interimar, pana la finalizarea anchetei.
Zeci de persoane au continuat sa aduca joi jucarii, flori si lumanari pe trotuarul din fata maternitatii Giulesti, in semn de omagiu pentru bebelusii care si-au pierdut viata in tragedia de luni.

Ceilalti sase bebelusi de la sectia de prematuri a maternitatii Giulesti sunt stabili, dar in stare grava. Ei sunt internati in continuare la spitalul Grigore Alexandrescu, dar medicii sunt rezervati in privinta sanselor de supravietuire. Mai mult, starea unuia dintre micuti, care e intubat, s-a agravat.

Un incendiu a izbucnit, luni seara, la sectia de reanimare pentru copii nascuti prematur din cadrul maternitatii Giulesti, trei bebelusi murind pe loc, iar alti doi la spitalul Grigore Alexandrescu.

sursa newsin

Embolism pulmonar

Embolismul pulmonar reprezinta obstructia unei artere pulmonare. Odata ce artera este obstruata, de obicei de unul sau mai multi emboli, nivelul de oxigen din sange scade iar presiunea pulmonara creste.

Embolismul pulmonar cauzat de trombi mari poate determina moarte subita, de obicei in 30 de minute de la aparitia simptomelor. Trombii de dimensiuni mai mici pot determina leziuni ireversibile la nivelul inimii si plamanilor.

Cauze

Embolismul pulmonar este determinat de obstructia unei artere pulmonare. Cauza principala a acestei obstructii o reprezinta un embol care se formeaza intr-o vena profunda de la nivelul membrelor inferioare si care circula pana la nivelul plamanului, unde ramane blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici.
Peste 95% dintre embolii care cauzeaza embolismul pulmonar se formeaza proximal la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare (la nivelul coapsei). Embolii mai pot proveni si de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare - distal - (de la nivelul gambei si labei piciorului), dar si de la nivelul venelor profunde ale pelvisului sau membrelor superioare. Cu toate acestea numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc in dimensiuni, se desprind si se deplaseaza spre zone mai proximale.
Rareori embolii se formeaza in venele superficiale, dar acestia sunt cauze rare ale trombembolismului pulmonar.

In cazuri exceptionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substante decat trombii:
- tumori rezultate prin cresterea rapida a celulelor canceroase
- embolie gazoasa (bule de aer in sange rezultate in urma unor traumatisme sau manopere chirurgicale)
- lichid amniotic rezultat in urma unei nasteri normale sau complicate (exceptional)
- material infectios
- grasime, care poate ajunge in circuitul sangvin in urma unor fracturi, operatii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afectiuni
- substante straine cum ar fi: ace de cateter (care se poate rupe in timpul unei operatii), mercur, iod, bumbac.

Factori de risc

Prezenta unui tromb la nivelul unei vene profunde a membrelor inferioare si existenta in antecedente a unui episod de embolism pulmonar, sunt cei mai importanti factori de risc pentru embolismul pulmonar.
Factorii de risc pentru dezvoltarea trombilor (cheagului de sange) sunt: staza venoasa (fluxul sangvin incetinit), trombogeneza anormala si traumatismele de la nivelul peretilor vaselor.

Staza venoasa

Trombii se dezvolta mai ales atunci cand circulatia sangvina nu este normala. Scaderea vitezei de circulatie a sangelui se poate datora:
- repausului prelungit la pat: dupa operatii, traumatisme sau in cazul bolilor grave
- sederii pe scaun pentru o perioada lunga de timp, ca in cazul calatoriilor lungi cu avionul
- paraliziei membrelor inferioare, deoarece picioarele nu mai pot fi miscate fara ajutor.

Trombogeneza anormala

Anumite persoane prezinta o stare in care sangele se coaguleaza prea repede sau prea usor. Aceste persoane sunt predispuse sa dezvolte trombi mari care se rup si circula spre plamani. Conditiile care pot accentua formarea trombilor sunt:
- factorii ereditari (mosteniti): unele persoane mostenesc aceasta tendinta la hipercoagulabilitate care poate duce la embolism pulmonar
- cancerul
- insuficienta cardiaca
- arsuri grave
- infectii severe
- folosirea de contraceptive orale sau alte medicamente care contin estrogen sau hormoni estrogen-like (asemanatori ca structura si functie cu estrogenul)
- fumatul.

Traumatismele la nivelul peretilor vaselor de sange
Sangele coaguleaza la nivelul arterelor sau venelor mai probabil dupa ce acestea au fost ranite. Afectarea venelor poate fi cauzata de:
- interventii chirurgicale mari la nivelul membrelor inferioare, abdomenului sau pelvisului
- introducerea unui cateter venos central (introducerea unui tub intr-o vena de calibru mare).

Alti factori de risc includ:
- graviditatea: riscul de a dezvolta trombi la o femeie este crescut in timpul sarcinii si imediat dupa nastere
- varsta: odata cu inaintarea in varsta creste probabilitatea de a dezvolta trombi (mai ales peste 70 de ani)
- greutatea: persoanele supraponderale au risc mai mare de a dezvolta trombi
- nerespectarea tratamentului anticoagulant prescris de catre medic.

Simptome

Simptomele embolismului pulmonar pot include:
- dispnee (senzatia lipsei de aer) aparuta subit (brusc)
- junghi toracic aparut subit care se accentueaza la inspir adanc sau la tuse
- cresterea frecventei cardiace
- cresterea frecventei respiratorii
- transpiratii
- anxietate
- tuse cu cu sputa sangvinolenta (secretie cu sange care provine din caile respiratorii)
- lesin
- palpitatii
- semne de soc.

Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat, deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu acelea ale altor afectiuni, cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panica sau pneumonia. De asemenea, unii pacienti cu trombembolism pulmonar nu prezinta nici un simptom. Exista multe alte cauze care pot determina simptome identice cu cele din trombembolismul pulmonar.

Mecanism fiziopatologic
Daca un tromb masiv blocheaza artera pulmonara, circulatia sangvina poate fi complet oprita, determinand moarte subita. Un tromb mai mic reduce fluxul sangvin si poate determina leziuni ale parenchimului pulmonar. Cu toate acestea daca trombul se dizolva de la sine, s-ar putea sa nu se produca mari probleme.

De obicei simptomele trombembolismului apar brusc. Reducerea circulatiei sangvine in unul sau ambii plamani poate cauza dispnee si tahicardie (cresterea frecventei cardiace). Scaderea nivelului de oxigen poate determina de asemenea junghi toracic si leziuni ale parenchimului pulmonar.
Embolismul pulmonar poate regresa fara tratament.

Tratament
Tratamentul embolismului pulmonar se bazeaza pe prevenirea unor viitoare episoade de embolism pulmonar folosind medicamentele anticoagulante. Acestea previn cresterea in dimensiuni a trombilor deja existenti si aparitia altora noi.
In cazul in care simptomele sunt grave si ameninta viata pacientului este nevoie de un tratament imediat si agresiv. Tratamentul agresiv poate include medicamente trombolitice care pot dizolva rapid un tromb dar pot creste de asemenea si riscul unor hemoragii severe. Alta optiune pentru cazurile grave este indepartarea chirurgicala a trombului, operatie numita embolectomie, dar aceasta procedura se efectueaza doar in unele spitale mari.

Unele persoane pot beneficia de pe urma introducerii unui filtru la nivelul venei cave. Acesta poate impiedica trombii sa ajunga la nivelul plamanilor. Filtrul este folosit atunci cand nu se pot utiliza anticoagulantele, cand trombii se formeaza in ciuda existentei tratamentului anticoagulant sau cand exista un risc crescut de deces daca ar aparea un nou episod de embolism.


Tratament ambulator (la domiciliu) 

Nu se recomanda ca tratamentul embolismului pulmonar sa inceapa la domiciliu. Cu toate acestea este important sa se previna formarea altor trombi si tromboza venoasa profunda, deoarece acestea pot duce la embolism pulmonar recurent.

Masurile care scad riscul aparitiei trombozei venoase profunde sunt:
- exercitiile fizice: se poate mentine o buna circulatie a sangelui, prin aducerea varfurilor degetelor de la picioare cat mai aproape de cap, astfel incat gambele sa fie intinse, apoi se relaxeaza si se repeta operatiunea; acest exercitiu este important de efectuat mai ales cand se sta pe scaun pentru o perioada lunga de timp (de exemplu in timpul calatoriilor lungi cu masina sau avionul)
- mobilizarea cat mai precoce posibil dupa o interventie chirurgicala sau dupa o boala care a necesitat repaus prelungit la pat este foarte importanta; daca mobilizarea nu este posibila trebuie efectuate exercitiile pentru gambe descrise mai sus la fiecare ora, pentru a ajuta sangele sa circule
- renuntarea la fumat: acest lucru este cu deosebire important pentru persoanele care urmeaza tratamente cu estrogeni (cum ar fi contraceptivele orale)
- folosirea ciorapilor elastici pentru a preveni tromboza venoasa profunda, la persoanele cu risc.


Optiuni de medicamente 

Tratamentul medicamentos poate preveni repetarea episodului de embolism pulmonar prin impiedicarea formarii altor trombi si cresterea in dimensiuni a celor deja existenti.
Medicamentele anticoagulante: sunt prescrise cand embolismul pulmonar este diagnosticat sau puternic suspectat. In mod normal la aparitia unei rani care determina sangerare, organismul trimite semnale care au ca efect formarea unui tromb in locul respectiv.

Trombul se dizolva pe masura ce rana se vindeca. O persoana cu coagulopatie (boala de coagulare) prezinta un dezechilibru intre producerea trombilor si dizolvarea lor. Anticoagulantele previn producerea unor proteine necesare ca sangele sa se coaguleze. Cu toate ca anticoagulantele pot impiedica formarea unor noi trombi si marirea acestora ele nu pot dizolva trombii deja formati.
Heparina si Warfarina sunt principalele anticoagulante folosite in tratamentul embolismului pulmonar.

Iata si un clip video ce prezinta aceasta afectiune


sursa sfatulmedicului.ro.Sursa video Nucleus Medical

Tumori cardiace

Tumorile cardiace sunt relativ rare si, pana nu demult, erau rar diagnosticate antemortem, fiind considerate simple curiozitati medicale sau descoperiri necropsice intamplatoare. O data cu aparitia si dezvoltarea mijloacelor de investigatie invazive si noninvazive si a chirurgiei pe cord deschis, ele au inceput sa devina o problema actuala de diagnostic si tratament.

Clasificarea tumorilor cardiace
I. Tumori cardiace primitive


  • Benigne
  • Mixom
  • Rabdomiom
  • Fibrom
  • Teratom
  • Fibroelastoza papilara
  • Angiom
  • Lipom
  • Maligne
  • Sarcom (angiosarcom, rabdomiosarcom)
  • Mezoteliom

II. Tumori cardiace metastatice

  • Extindere directa
  • Carcinom bronsic primitiv
  • Carcinom esofagian
  • Mezoteliom pleural
  • Metastaze
  • Carcinom pulmonar
  • Carcinom al sanului
  • Limfom malign
  • Orice alta tumoare maligna

III. Pseudotumori cardiace


  • Intracavitare
  • Trombi pedunculati ("Ball-valve")
  • Trombi endotelizati
  • Intramurale
  • Chisturi (congenitale sau castigate)
  • Abcese
  • Epicardiale
  • Leziuni intrapericardice
  • Diverticuli congenitali
  • Anevrisme ventriculare

Simptome
Recunoasterea clinica a tumorilor cardiace reprezinta una din cele mai dificile probleme de diagnostic in cardiologie. Dificultatea provine din faptul ca semnele si simptomele produse de tumorile cardiace variaza extrem de mult in natura si intensitatea lor, de la absenta totala, pana la aparitia unor tablouri clinice grave.

Procesele tumorale cardiace nu produc tulburari cardiace pana cand dezvoltarea masei tumorale nu interfereaza cu functia cardiaca, fapt care se produce de obicei in fazele avansate, cand tumoarea ajunge la dimensiuni mari. Un element important explicand aparitia simptomatologiei il constituie localizarea procesului tumoral mai mult decat extinderea sa ; astfel, daca tumoarea nu este localizata in aparatul valvular sau in zona sistemului excito-conductor (sept), evolutia tumorii poate fi multa vreme asimptomatica sau cu simptomatologie necaracteristica.


Principalele manifestari clinice in tumorile cardiace
Semne si simptome cardiovasculare

  • Dureri precardiace
  • Sincope
  • Tulburari de ritm si/ sau conducere
  • Insuficienta cardiaca (stanga/ dreapta)
  • Moarte subita
  • Pericardita acuta, cu sau fara tamponada
  • Pericardita constrictiva
  • Stenoze sau insuficiente valvulare
  • Sunturi cardiace
  • Cardiomiopatie dilatativa sau restrictiva

Semne si simptome sistemice 

  • Embolism pulmonar
  • Embolism sistemic
  • Hipertensiune pulmonara
  • Febra
  • Casexie
  • Artralgii
  • Fenomen Raynaud
  • Eruptii cutanate (rash, eritem)
  • Anemie, policitemie
  • Leucocitoza, leucopenie
  • Trombocitoza, trombocitopenie
  • Hipergamaglobulinemie

sursa netmedic.ro


Hipertensiunea arteriala (HTA)

Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracteriat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 - 160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul si greutatea, iar pentru minima 90 - 95 mm Hg.

Clasificare

In functie de etiologie se deosebesc:


  • Hipertensiunea arteriala esentiala, în care nu se poate evidentia o cauza organica siHipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica, în care este dovedita cauza.
  • Hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene si cardiovasculare.

Stadializarea hipertensiunii arteriale
Hipertensiunea arteriala este impartita in patru stadii:
- stadiul I (usoara) - tensiunea sistolica intre 140-159 mm col Hg si/sau tensiunea diastolica intre 90-99 mm col Hg
- stadiul II (moderata) - tensiunea sistolica intre 160-179 mm col Hg si/sau tensiunea diastolica intre 100-109 mm col Hg
- stadiul III (severa) - tensiunea sistolica >180 mm col Hg si/sau tensiunea diastolica >110 mm col Hg

Simptome
Hipertensiunea arteriala poate determina simptome ca:
- cefalee (dureri de cap)
- oboseala
- acufene (tiuituri in urechi)
- scotoame (vedere cu puncte galbene)
- ameteli
Cu toate acestea, hipertensiunea arteriala este adesea asimptomatica.

Dupa manifestari se deosebesc:


  • Forma benigna, care evolueaza progresiv si se caracterizeaza prin: 
    semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase si rigide;
    semne de fragilitate capilara; diverse manifestari hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc.);
    - semne cerebrale: cefalee occipitala, de obicei dimineata, la trezire, ameteli, oboseala, astenie, insomnie, tulburari de memorie si concentrare, modificari de caracter, frecvent tulburari de vedere ("muste zburatoare", vedere încetosata); cefalee cu caracter pulsatil, ameteala, tulburarile de vedere si tulburarile trecatoare de constienta si de limbaj sunt cele mai frecvente tulburari functionale, comune tuturor formelor de hipertensiune;
    furnicaturi la nivelul extremitatilor, ameteli, senzatia de "deget mort";
    examenul inimii releva subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade de disp-nee, iar obiectiv, semne de marire a inimii stângi (hipertrofie si digitatie);
    radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi si probele functionale renale apreciaza gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale.
    In ultimul stadiu al formei benigne - care se instaleaza dupa multi ani de evolutie -apar complicatii: insuficienta cardiaca stânga sau totala cardiopatie ischemica, complicatii cerebrale sau renale.
  • Forma maligna are o evolutie rapida si o mortalitate ridicata. Poate fi maligna de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolica depasind 130 mm Hg, rezistente la tratament. Starea generala este alterata rapid (astenie, slabire, paloare, cefalee intensa), fundul de ochi este grav si precoce alterat, complicatiile apar de timpuriu, în special insuficienta renala progresiva si ireductibila.

Profilaxie
Modalitatile de prevenire a hipertensiunii artriale includ:
- efectuarea regulata de exercitii fizice (de exemplu, aerobic)
- limitarea consumului de bauturi alcoolice si sare
- dieta bogata in legume si fructe si saraca in grasimi saturate
- evitarea fumatului
- mentinerea unei greutati corporale normale.
Este foarte important sa fie modificati, pe cat posibil, factorii de risc ai boli coronariene. In plus de masurile de mai sus, ar mai trebui:
- abandonat fumatul
- reducerea nivelului crescut de LDL colesterol ("colesterolul rau")
- cresterea nivelului de HDL colesterol ("colesterolul bun")
Exista posibilitatea controlarii hipertensiunii arteriale doar cu ajutorul acestor modificari in stilul de viata, fara a fi nevoie de medicamente antihipertensive.

Tratament

Atat medicii, cat si bolnavii ce sufera de hipertensiune arteriala, prefera sa controleze aceasta afectiune cu ajutorul modificarilor in stilul de viata, dar, din pacate, in multe cazuri, acestea nu sunt suficiente si trebuie asociate si medicamente antihipertensive.
Medicamentele antihipertensive includ urmatoarele clase de medicamente:
- beta blocante
- diuretice
- inhibitorii enzimei de conversie a angiontensinei
- blocantele receptorilor de angiotensina
- blocantele canalelor de calciu
- alfa blocantele
Persoanele care sufera concomitent de diabet zaharat, boli renale sau boli cardiovasculare, necesita un tratament mai agresiv, deoarece riscul dezvoltarii de complicatii, datorita hipertensiunii arteriale, este mai mare.

sursa netmedic.ro si sfatulmedicului.ro

Ateroscleroza

Ateroscleroza cuprinde un grup de boli caracterizate prin ingrosarea si indurarea peretelui arterial, cu reducerea progresiva a lumenului si aparitia unor tablouri clinice ischemice in teritoriul arterial interesat.

Ateroscleroza, cea mai raspandita afectiune din acest grup, intereseaza arterele mari si medii de tip elastic si muscular si se caracterizeaza prin depunerea focala, diseminata, de diverse lipide, hidrocarbonate, componente sanguine, tesut fibros si calciu in intima arterelor, care isi pierd elasticitatea si isi ingusteaza lumenul.

Simptome
Ateroscleroza, desi prezenta morfopatologic si banuita din existenta unor modificari metabolice(hiperlipoproteinemie, hipercolesterolemie, modificari enzimatice si trombocitare etc.), nu se manifesta clinic decat atunci cand se realizeaza o obstructie limita sau critica, de aproximativ 60-70% a lumenului arterial. Exista, deci, o faza preclinica, asimptomatica si o faza clinica manifestata prin tabloul clinic al ischemiei realizat pe diversele teritorii arteriale. Este de inteles ca faza preclinica a bolii cuprinde un foarte mare numar de persoane la care diagnosticul bolii poate fi doar banuit din context etiopatogenic sau din descoperirea intamplatoare a unor modificari EKG sau radiologie.

In evolutia stadiala a bolii pot fi evidentiate cateva etape:
1. Predispozitia locala, reprezentata prin depistarea persoanelor cu unul sau mai multi factori de risc, cu antecedente heredocolaterale si personale semnificative; analiza modului de viata si munca este deosebit de utila in acest sens;

2. Stadiul biochimic, preclinic al bolii, caracterizat prin procese metabolice generale (metabolismul lipoproteinelor modificat) si procese biochimice la nivelul peretelui arterial (acumularea de lipoproteine in perete), cu aparitia unor leziuni aterosclerotice Ť mute ť, fara corespondent clinic.

3. Stadiul clinic al bolii poate fi:
a) - latent, cuprinzand modificari arteriale evidentiabile doar prin mijloace speciale de investigatie (angiografie, angioscopie, retinografie, substante trasor marcate radioactiv) sau cuprinzand manifestari clinice validate doar in conditii de solicitare circulatorie prin teste de efort sau de incarcare;

b)- manifest, caracterizat, fie prin tulburari functionale datorate scaderii debitului circulator : ameteli, palpitatii, tulburari de vedere, acufene, vertij sistematizat sau nesistematizat, ischemie cerebrala tranzitorie, modificari comportamentale (agitatie, neliniste, irascibilitate), fie prin manifestari de ischemie si necroza, prin deficit circulator major, in teritoriul vascular interesat (infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, ischemie cronica sau acuta periferica, infarct intestino-mezenteric).

Diagnostic
Cardiopatia ischemica este cel mai evident si, deseori, cel mai raspandit indicator al existentei aterosclerozei in evolutie. Practic, toti pacientii cu infarct miocardic, demonstrat prin modificari electrocardiografice si biochimice, au ateroscleroza coronariana. O serie de date din examenul clinic pot fi sugestive pentru prezenta aterosclerozei: palparea unei mase abdominale pulsatile, sugestiva pentru un anevrism abdominal, prezenta unor sufluri pe carotida, femurala, iliaca, renala etc.

Sunt necesare mijloace complementare de investigare paraclinica pentru a argumenta sau preciza stadiul bolii, acolo unde este suspectata.

1. Vizualizarea angiografica a deformarilor sau ingustarilor lumenului unui vas ramane cel mai bun test prezumtiv- desi invaziv- pentru demonstrarea unei ateroscleroze latente. Astfel angiografia coronariana permite vizualizarea si evaluarea arterelor pana la un diametru de 0,5mm.

2. Ultrasonografia Doppler permite, neinvaziv, sa se aprecieze viteza si uniformitatea fluxului sanguin arterial, ca si conturul si linearitatea vasului. Ea pune in evidenta si prezenta de placi ateromatoase in diverse teritorii : artera aorta, carotida si ramurile ei, vertebrale. Ecografia, insa, este putin utila, in practica clinica, pentru vizualizarea placilor aterosclerotice.

3. Tehnicile scintigrafice, utilizand radionuclizi, pot furniza date asupra fluxului circulator coronarian si al reducerii acestuia, vizualizand defectele de perfuzie ale miocardului; la fel vizualizarea fluxului circulator cerebral cu tehnici izotopice si tomografie cu emisie de pozitroni.

4. Demonstrarea radiologica a prezentei calcifierilor la nivelul vaselor este sugestiva pentru prezenta aterosclerozei; desi coronarele calcificate demonstrate radiologic indica ateroscleroza, obstructia completa a lumenului coronarian se poate produce si in absenta calcifierilor. La fel, vizualizarea arterelor vertebrale pe o radiografie in plan frontal a coloanei cervicale indica prezenta de modificari aterosclerotice. Modificari ale arterelor retiniene la examenul oftalmologic nu sunt intotdeauna corelate cu modificari corespunzatoare in alte teritorii arteriale.

Desi, exista o multitudine de teste pentru depistarea precoce a aterosclerozei, de multe ori prezenta ei poate fi stabilita doar la apartia manifestarilor clinice de organ, datorata scaderii critice a fluxului sanguin in vasul afectat.

Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al aterosclerozei presupune diagnosticul diverselor ei localizari. El trebuie facut cu procesele inflamatoare care duc la arterite de diverse etiologii- reumatismala, rickettsiana, trombangeita obliteranta, din diversele procese vasculitice (o mentiune speciala merita boala Takayashu), poliarterita nodoasa; de asemenea, afectiuni sau anomalii congenitale ca hiperplazia intimei sau modificari de forma, traiect, calibru, ale vaselor, precum si, nu in ultimul rand, afectiuni care, prin compresiune, pot realiza sindromul de ischemie (formatiuni tumorale, bride).

Diagnosticul diferential al bolii este, deci, in directa dependenta de cadrul si teritoriul manifestarilor clinice, fiind mai judicios tratat in contextul organului afectat; cardiopatie ischemica, accident vascular cerebral, arteriopatie periferica.

Pentru a explica mai bine Ateroscleroza,mai jos este si un clip video ce prezinta aceasta afectiune

sursa netmedic.ro

Insuficienta aortica

Prin insuficienta aortica se întelege închiderea incompleta a valvulelor aor-tice în timpul diastolei, cu refularea sângelui în diastola din aorta în ventriculul stâng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului stâng, refluxul de sânge, duce la dilatarea si hipertrofia acestuia. Cu timpul boala evolueaza, aparând la început o insuficienta ventriculara stânga cu staza pulmonara si apoi o insuficienta cardiaca dreapta, prin cedarea ventriculului drept.

Etiopatogenie
Endocardita reumatica este cauza cea mai frecventa, în special la tineri. Mai rar, boala este datorita aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac. Leziunea pura este mai rara, de obicei fiind însotita de stenoza aortica sau mitrala.

Simptome
Boala este mult timp bine tolerata, bolnavul fiind asimptomatic sau, mai rar, resimtind bataile inimii si ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la extremitati. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrala), apar dispneea de efort sau paroxistica, ameteli ocazionale si semne de insuficienta cardiaca, la început stânga, ulterior dreapta. Bolnavul este palid, uneori animat de miscari ritmice ale capului. Vârful inimii este globulos, loveste cu putere peretele toracic, este coborât si deplasat în afara. Suflul diastolic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo, aparut imediat dupa zgomotul II, localizat parasternal stâng în spatiile al III-lea - al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic.

Semnele periferice, datorite caderii bruste a tensiunii diastolice si cresterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsatii arteriale evidente la inspectie ("dans" arterial), alternante de roseata si paloare la nivelul tegumentelor si mai ales al unghiilor usor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu si saltaret la palpare (puls Corrigan), tensiune arteriala cu maxima normala sau crescuta si minima coborâta, uneori pâna la zero.

Complicatii
Insuficienta cardiaca, endocardita lenta, recidive reumatismale (boala Corrigan), angina pectorala si anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotica si leutica).

Evolutie

Evolutia si prognosticul depind de starea miocardului, de frecventa puseurilor reumatice, de coexistenta altor leziuni valvulare si de aparitia complicatiilor. Formele arteriale (aterosclerotica si leutica) au un prognostic mai rezervat. în general, cu timpul, inima stânga cedeaza si apare insuficienta ventriculara stânga. în final cedeaza si cordul drept si apare insuficienta cardiaca dreapta.

sursa netmedic.ro

Stenoza aortica

Stenoza aortica consta într-o strâmtare a orificiului aortic, care devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aorta, în timpul sistolei.

In majoritatea cazurilor, stenoza aortica este de natura reumatismala, mult mai rar aterosclerotica sau congenitala. Stenoza aortica este o leziune destul de frecventa, asociata adesea cu o insuficienta aortica. Leziunea consta în îngrosarea valvulelor aortice, care formeaza un inel rigid. Uneori, apare si o calcifiere a valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important, care îl face sa se hipertrofieze.

Simptome
Timp îndelungat boala ramâne subiectiv asimptomatica. Când stenoza este foarte strânsa, debitul cardiac scade si apar - la efort sau numai la schimbarea pozitiei - episoade de ischemie cerebrala, cu ameteli, sincope, convulsii sau moarte subita. Aceste tulburari, ca si manifestarile de angina pectorala, destul de frecvente, apar chiar înainte de instalarea insuficientei cardiace.

La palparea inimii se constata freamat sistolic la baza, la auscultatie un suflu sistolic intens si aspru la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic si lent, iar tensiunea arteriala coborâta.

Examenul radiologie arata marirea ventriculului stâng si, uneori, calcifieri.

Evolutie

Evolutia este timp îndelungat buna. Când apare insuficienta cardiaca, evolutia este ireversibila si de obicei fatala, în scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficienta ventriculara stânga. Sincopele, angina pectorala, posibilitatea mortii subite, endocardita lenta si tulburarile de ritm întuneca prognosticul.

sursa netmedic.ro

Insuficienta mitrala

Insuficienta mitrala
Insuficienta mitrala este un defect valvular constând în închiderea incompleta în sistola a valvulelor mitrale, ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng si, cu timpul, dilatarea si hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca suplimentara pe care trebuie sa o depuna. Când ventriculul stâng cedeaza si apare insuficienta ventriculara stânga, staza retrograda provoaca tulburarile descrise la stenoza mitrala.

Etiopatogenie
Se disting o insuficienta mitrala organica, de obicei de natura reumatismala, mult mai rar traumatica sau aterosclerotica, si o insuficienta functionala (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral), datorita hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor aortice, miocarditei.

Insuficienta mitrala pura este foarte rara, fiind asociata de obicei cu o stenoza mitrala, în care caz se vorbeste de boala mitrala.

Diagnostic
Diagnosticul se face în prezenta unui suflu sistolic intens la vârfiil inimii, asemanator tâsnitorii de vapori, propagat spre axila stânga, însotit uneori de freamat si de micsorarea zgomotului I. Ventriculul stâng este marit (clinic si radiologie), vârful inimii fiind deplasat în jos si spre stânga. Se afirma insuficienta mitrala si în prezenta unui suflu sistolic apical, aparut în cursul unui puseu de R.A.A. si care se mentine si în continuare.

Evolutie
Formele usoare sunt asimptomatice; cele severe evolueaza catre hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca. Tulburarile de ritm sunt mai putin frecvente, iar complicatiile tromboembolice, mai rare decât în stenoza mitrala.

sursa netmedic.ro

Stenoza mitrala

Stenoza mitrala este o modificare patologica a orificiului mitral, produsa de sudarea valvulelor cu strâmtarea orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei. Prima consecinta a strâmptarii orificiului mitral consta în scaderea debitului ventriculului stâng. Pentru o perioada de timp, prin interventia unor mecanisme compensatoare - dilatatie si crestere a presiunii diastolice în atriul stâng - debitul ventriculului stâng se mentine normal.

Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depasite, debitul cardiac scade si sângele stagneaza deasupra obstacolului - în atriul stâng si în circulatia pulmonara -, ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauza se hipertrofiaza, iar mai târziu se decompenseaza. Cât timp debitul ventriculului stâng ramâne normal, stenoza mitrala este compensata si nu apar complicatii. Când apar staza si hipertensiunea pulmonara, survin semne pulmonare, iar în ultima perioada, când inima dreapta cedeaza, apar semnele insuficientei cardiace drepte. Manifestarile clinice devin evidente când suprafata orificiului mitral, care masoara 4-6 cm, scade sub 2 cm.

Etiologie
Boala este mai frecventa la femei, cauza principala fiind endocardita reumatismala. Originea congenitala este exceptionala.

Anatomie patologica
Anatomia patologica arata sudarea celor doua valvule mitrale, micsorarea ventriculului stâng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte si leziuni pulmonare datorite stazei si hipertensiunii.

Simptome
Simptomatologia depinde de stadiul clinic. In primul stadiu - asimptomatic, subiectiv - nu apar decât semne fizice. La examenul clinic se constata, la palpare, freamat catar, iar la auscultarea cordului, o uruitura diastolica, fenomen datorit trecerii sângelui în diastola prin orificiul mitral micsorat: de asemenea, accentuarea primului zgomot la vârf si a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, iar tensiunea arteriala scazuta, datorita debitului cardiac redus. Examenul radiologie evidentiaza o inima de configuratie mitrala (cord ridicat), cu arcul inferior stâng micsorat, cel mijlociu bombat si semne de marire a inimii drepte, EGG arata modificarea undei P, largita si uneori bifida.

In stadiul de hipertensiune pulmonara apar numeroase semne care atrag atentia bolnavului asupra suferintei sale; dispnee de efort, uneori ortopnee si chiar edem pulmonar acut, puseuri Jaronsitice cu tuse seaca sau cu expectoratie redusa, hemoptizii mici si repetate, usoara cianoza a fetei, palpitatii frecvente si precoce, uneori dureri precordiale si tulburari de ritm (în special fibrilatie atriala). Bolnavul este astenic.

In stadiul al treilea, de insuficienta cardiaca dreapta, dispar de obicei tulburarile din stadiul precedent, care traduc staza pulmonara, aparând semnele insuficientei cardiace drepte: edeme periferice, hempatomegalie, ascita. Pot surveni tromboze intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) si embolii în arterele periferice, cerebrale, renale si splenice etc.

Evolutie si complicatii
Evolutia este lenta si progresiva. Evolutia si prognosticul depind de aparitia complicatiilor, în primul rând de frecventa recidivelor reumatismale si de starea miocardului, dar si de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viata al bolnavului. Uneori stenoza ramâne usoara si stationara, încât bolnavii pot duce o viata aproape normala.

Complicatiile sunt numeroase si apar de obicei în stadiul al doilea si al treilea: recrudescenta a infectiei reumatice, endocardita fenta, insuficienta cardiaca, tulburari de ritm, infarcte pulmonare, accidente tromboembolice etc.

sursa netmedic.ro

21 august 2010

Dictionar de E-uri

Toţi aceşti aditivi, în afară de E 123, sunt permişi în România deşi mulţi dintre ei nu mai sunt permişi nici în Europa, nici în SUA.
E102 (tartrazina) – colorant care determina deficiente in vitamina B6 si zinc si chiar aparitia, in timp, a unor tumori. Determina o reactie de intoleranta la aproximativ zece oameni din o mie, care se manifesta prin edeme ale buzelor, urticarie, rinite, astm, purpura si chiar soc anafilactic. Acceptat de legislatia romaneasca, dar interzis pentru produse alimentare in Suedia, Elvetia, Marea Britanie si Olanda. Este un alt colorant care se gaseste in dulciuri, mai ales in budinci. Are actiune cancerigena.

E110 intra in componenta dulciurilor (mai ales a prafurilor de budinca), colorandu-le in acel galben de „apus de soare“. Este interzis in SUA si in fostele state sovietice.

E122 (azorubina) este un colorant rosu, obtinut din gudron, care se adauga la dulciuri, martipan, cristale pentru jeleuri, peltea. Poate produce reactii adverse la persoanele astmatice si la cele alergice la aspirina. Este interzis in Japonia, Suedia, SUA, Austria si Norvegia.

E123 (amaranthul) este obtinut din planta cu acelasi nume. Este folosit in amestecuri pentru prajituri, umpluturi cu aroma de fructe, cristale pentru jeleuri. Poate provoca astm, eczema si hiperaciditate; in teste pe animale a provocat defecte neonatale si moarte fetala. Este interzis in SUA, in fostele state sovietice si in Romania. Este considerat cel mai puternic cancerigen dintre aditivi.

E132 (indigotina) este un colorant care se adauga in tablete si capsule, inghetata, dulciuri, produse de patiserie, biscuiti. Poate provoca greata, voma, hipertensiune arteriala, urticarie, probleme de respiratie si alte reactii alergice.

E155 (brun HT) este utilizat in ciocolata si prajituri. Poate produce reactii adverse la persoanele alergice la aspirina si la cele astmatice, poate produce sensibilitate dermica. Este interzis in Danemarca, Belgia, Franta, Germania, Elvetia, Suedia, Austria, SUA, Norvegia.

E210 (acidul benzoic) se adauga la bauturile alcoolice, produse de brutarie, branzeturi, condimente, dulciuri, medicamente. Poate provoca crize de astm, in special la persoane dependente de medicatie si hiperaciditate la copii. in urma testarii pe animale de laborator a fost asociat si cu cancerul.

E211 (benzoatul de sodiu) este folosit ca antiseptic, conservant alimentar si pentru a masca gustul unor alimente de calitate slaba. Bauturile racoritoare cu aroma de citrice contin o cantitate mare de benzoat de sodiu (pana la 25 mg/250 ml). Se mai adauga in lapte si produse din carne, produse de brutarie si dulciuri, este, de asemenea, prezent in multe medicamente. Se cunoaste ca provoaca urticarie si agraveaza astmul. Asociatia consumatorilor din Piatq Comuna Europeana il considera cancerigen.

E 212 (benzoat de potasiu). Consumul frecvent nu este recomandat. Va fi evitat de persoanele sensibile. Poate provoca migrene.

E 226 (sulfit de calciu). Consumul frecvent nu este recomandat. Va fi evitat de persoanele sensibile.

E250 (nitritul de sodiu) este utilizat in stabilizarea culorii rosiatice a carnii conservate (fara nitrit, hot dogs si bacon ar arata gri) si da o aroma caracteristica. Adaugarea de nitriti in alimente poate duce la formarea de cantitati mici de substante cu potential cancerigen, in special in bacon. Companiile care proceseaza carnea adauga acum, pe langa nitrit, acid ascorbic sau izoascorbic pentru a impiedica formarea de nitrozamine. Industria carnii justifica utilizarea nitritilor pentru efectul lor inhibitor asupra dezvoltarii bacteriilor producatoare de toxina botulinica.

E312 (galat de dodecil) se foloseste pentru a preveni rancezirea alimentelor grase. Poate provoca iritatie gastrica sau cutanata. Nu este permis in alimente pentru sugari si copii mici deoarece provoaca tulburari hematologice; este asociat, de asemenea, cu tulburari nervoase. Se foloseste in uleiuri, margarina, untura, sosuri de salate.

E330 (acidul citric) produce afectiuni ale cavitatii bucale si are actiune cancerigena puternica. Se gaseste in aproape toate sucurile din comert.

E420 (sorbitol si sirop de sorbitol) este un indulcitor artificial si umectant care se obtine din glucoza sau prin sinteza; se foloseste in dulciuri, fructe uscate, hrana saraca in calorii, siropuri farmaceutice si este printre primii sapte conservanti utilizati la produsele cosmetice; nu este permis in hrana pentru sugari si copii mici deoarece poate provoca tulburari gastrice. Consumul a mai mult de 5 g de sorbitol zilnic pot aparea balonarea si flatulenta. Exista si persoane care au intoleranta la sorbitol, acestea putand avea efecte laxative.

E555 (silicatul de aluminiu si potasiu) este folosit in sare, lapte praf si faina. Nu se recomanda celor care au afectiuni ale rinichilor, bolnavilor de Parkinson, Alzheimer. De asemenea, nu se recomanda in timpul sarcinii.

E 621 (glutamat monosodic) este unul dintre cei mai nocivi aditivi care produc cancer si Alzheimer. Se regaseste mai ales in supele concentrate, dar este folosit si la conservarea laptelui, branzeturilor, mezelurilor si ciupercilor. Mai este denumit „intaritorul de gust“, „potentiatorul de aroma“. Este interzis in Australia, insa este tolerat in Statele Unite. Majoritatea persoanelor sunt sensibile la glutamat, invocand simptome ca greata, dureri de cap, ameteli, palpitatii, slabiciune si oboseala. Toate acestea sunt cunoscute sub denumirea generica de „simptomul mancarii chinezesti“.

E 951 (aspartamul) este un indulcitor des folosit, foarte periculos, deoarece poate fi sursa a peste 70 de tipuri de boli mortale. Un raport al FDA (Administratia Alimentelor si Medicamentelor din SUA) releva faptul ca peste 75% din reactiile adverse reclamate de aditivii sintetici se datoreaza aspartamului! Multe dintre aceste reactii sunt foarte serioase, printre acestea fiind prezenta chiar moartea, dupa cum se releva intr-un raport al DHHS (Departamentul de Sanatate si Servicii Umane) al SUA din 1994. Iata doar cateva dintre cele peste 90 de simptome documentate in raport: spasme musculare, probleme de vedere, atacuri de panica, vorbire ingreunata, tahicardie, palpitatii, pierderea memoriei, pierderea auzului, ameteli, dureri de cap, dureri generalizate, depresie, oboseala accentuata, iritabilitate, insomnie, respiratie ingreunata etc. Cercetatori care studiaza efectele aspartamului au aratat ca acesta declanseaza si agraveaza urmatoarele boli cronice: tumori pe creier, scleroza multipla, epilepsie, boala Parkinson, sindromul Alzheimer, retardare mintala, fibromialgie, diabet etc.

E952 (ciclamat) este un indulcitor artificial care poate produce migrene si alte reactii adverse. Unele testari au aratat ca poate fi cancerigen. Este interzis in SUA (din 1970) si Anglia.

Aditivi alimentari care produc cancer:

  • E131 (albastru patent)
  • E142 (verde acid brilliant) este un colorant verde
  • E211 (benzoat de sodium)
  • E213 (benzoat de calciu)
  • E214 (p-hidroxibenzoat de etil)
  • E215 (sarea de sodium a parahidroxibenzoatului de etil)
  • E216 (parahidroxibenzoat de propil)
  • E217 (sarea de sodium a parahidroxibenzoatului de propil)
  • E218 (p-hidroxibenzoatului de metil)
  • E239 (hexametilen tatra amina)
  • E330 (acid citric).

Aditivi alimentari care afecteaza vasele de sange:

  • E250 (nitrit de sodium)
  • E251 (nitrat de sodium)
  • E252 (nitrat de potasiu).

Aditivi alimentari care produc boli de piele:

  • E230 (difenil)
  • E231 (ortofenil fenol) interzis in Europa
  • E232 colorant catalogat ca pesticida interzis in Europa
  • E233 (thiabendasol).

Aditivi alimentari care ataca sistemul nervos:

  • E311 (galat de octal)
  • E312 (galat de dodecil).

Aditivi alimentari care pot produce tulburari digestive (voma, indigestie, colici abdominale):

  • E338 (acid fosforic)
  • E339 (fosfat mono/di/trisodic)
  • E340 (fosfat mono/di/tripotasic)
  • E341 (fosfat mono/di/tricalcic)
  • E463 (hidropropil celuloza)
  • E465 (metil etil celuloza)
  • E466 (carboximetil celuloza)
  • E 450 (difosfat di/tri/tetrasodicdi/tetrapotasic, dicalcic, biacid de calciu)
  • E461 (metil celuloza)
  • E407 (caragenan) se gaseste in inghetata.
Aditivi care distrug vitamina B12:

  • E200 (acid ascorbic).

Aditivi care determina afectiuni intestinale:

  • E220 (sulfat anhidru)
  • E221 (metabisulfit de potasiu)
  • E224 (metabisulfit de potasiu)
  • E222 (sulfit acid de sodiu)
  • E223 (metabisulfit de sodiu).

Aditivi care cresc nivelul colesterolului:
  • E320 (butil hidroxianisol BHA)
  • E321 (butil hidroxitoluen BHT).


Alti aditivi periculosi:
  • E120 (conselina, acid carminic)
  • E124 (rosu Ponceau) are o doza zilnica admisa de 4 mg/kg corp, putand provoca ADHD.

Aditivi suspecti:

  • E121
  • E141 (Verde brilliant)
  • E150 (Caramel)
  • E153
  • E171
  • E172
  • E240
  • E241
  • E477.

sursa info-sanatate.ro

8 august 2010

Caile Sensibilitatii Exteroceptive - PPT

Ce informatii ofera aceasta prezentare Power Point? 
  • Clasificarea cailor sensibilitatii exteroceptive
  • Calea sensibilitatii tactile protopatice
  • Calea sensibilitatii termoalgezice
  • Calea sensibilitatii epicritice 

     
    © 2010-2016 Nursing Info: Ghidul asistentului medical. Stefanel Bulea - Published By Gooyaabi Templates